神经衰退疾病是很多渐进式神经疾病的统称，他们的特点是都有神经元受到损伤或者死亡。由于神经元不可再生，这些疾病使神经系统逐渐衰弱不可治愈。神经衰退疾病会损坏运动功能（共济失调）或 精神功能 (痴呆)。
神经衰退类疾病需要一系列的科研产品来研发出新的诊断和治疗方案，StressMarq 作为生物试剂行业**的制造商，一直致力于研发最先进的实验试剂来助力神经生物学研究。
活性α-突触核蛋白聚集体活细胞试验
下图为原代大鼠海马神经元，图D-F为经过4µg/ml α-突触核蛋白聚集体（stressmarq SPR-322）处理的，可见明显绿色染色的路易小体，而A-C为非活性的对照聚集体（stressmarq SPR-317）
细胞核染色：Hoechst(蓝色)
一杭：小鼠杭stressmarq SMC-600D-pSer129(绿色)
K18 Tau PFFs 诱导小鼠大脑中的病理现象
K18 (0N4R) 异构体表达于人大脑当中.
K18 P301L 突变型 tau PFFs 诱导体外 (in vitro) 和活体内 (in vivo) 的 pSer202/pThr205 病理现象.
小鼠海马体注射了K18 P301L PFFs 9周之后显示 (pSer202 / pThr205) 病理现象, 可用AT8 Tau 抗体检测到.
K18 P301L PFFs 大大缩短了转基因小鼠病理现象出现的时间，成功诱导内源tau磷酸化聚集。P301L转基因小鼠通常9个月才会出现病理现象。
活性突触核蛋白(α-Syn)聚合体(SPR-322)催化活性单体(SPR-321)形成新的聚合体，硫黄素T是一种荧光染料, 可以绑定富含beta折叠的结构, 例如α-Syn 聚合体，绑定之后，硫黄素T光谱会发生红移，荧光强度会增强，左侧硫黄素T发射光曲线展示了四种试验对象随时间增强的荧光强度(相关于α-Syn蛋白聚合体)，其中10nM活性α-Syn聚合体(SPR-322)与100μm活性α-Syn单体(SPR-321)混合物荧光增强最明显，另外几组对比分别是活性α-Syn聚合物(SPR-322)、活性α-Syn单体(SPR-321)以及Thioflflavin T λex=450nm，λem=485nm。
Stressmarq可以提供的神经退行性疾病相关抗体列表如下：
|
Acrolein |
Malondialdehyde |
Ubiquitin |
|
Alpha Synuclein |
Mitofusin 2 |
VPS35 |
|
Amyloid |
NFkB p65 |
Alpha Synuclein (pTyr136) |
|
Ataxin 1 |
NMDAR2B NMDA |
Alpha Synuclein pSer129 |
|
ATG10 |
NR2B |
CDK1 (pThr14 + pTyr15) |
|
ATG3 |
Nitrotyrosine |
CDK1 (pThr14) |
|
ATP7A |
PINK1 |
CDK1 (pThr161) |
|
BDNF |
Presenilin 1 |
CDK1 (pTyr19) |
|
BIM |
PRKCG |
ERK1 |
|
BIM/BOD |
QKI |
ERK1 (pTyr204) |
|
Brevican |
REEP1 |
ERK1 (pThr202 + pTyr204) |
|
Caspase 3 (cleaved) |
REEP1/2 |
ERK1 + ERK2 (pThr202 + pTyr204/pThr185 + pTyr187) |
|
Choline Acetyltransferase |
REEP2 |
ERK2 (pThr185 + pTyr187) |
|
DENND4C |
RAB3D |
Fyn (pTyr530) |
|
GABA A Receptor |
RAGE |
NFkB p65 (pSer468) |
|
GDNF |
RAB1A |
NFkB p65 (pThr254) |
|
GRP170 |
Survivin |
NFkB p65 (pThr435) |
|
HO-1 |
SOD1 |
NDR1 (pSer281+pThr282) |
|
HSP22 |
SOD2 |
Tau (pSer396) |
|
Kv3.4 |
SOD3 |
Tau (pSer422) |
|
LGI1 |
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