视神经脊髓炎(neuromyelitis optica, NMO)，是一种神经眼科交叉、高发于亚裔群、体液免疫主导的中枢神经系统(central nervous system, CNS)星形胶质细胞病，以视神经炎(optic neuritis, ON)和急性横贯性脊髓炎为典型临床表现。目前认为NMO的发病机制过程可能为：某外源性抗原激活免疫系统AQP4反应性T细胞，促使B细胞产生AQP4 Ab，透过血-脑屏障(blood brain barrier, BBB)与位于星型胶质细胞足突上的AQP4分子结合，激活补体级联反应，破坏BBB完整性，导致AQP4抗体以及其他致病因子进入至CNS内，激活中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，从而产生血管周围炎性反应并进一步损害少突胶质细胞，最终导致CNS组织破坏。
模型建立：
1) 动物麻醉：异氟烷呼吸麻醉；
2) 小鼠头部固定：确保动物头部不会出现移动，并调节脑表面平整；
3) 确定前囟点：小鼠头部剃毛，沿矢状缝作一皮肤切口，暴露前囟点；
4) 侧脑室定位：使导管定位到前囟，将坐标显示器各轴归零，根据坐标定位；
5) 固定导管：导管定位到侧脑室后，用牙科水泥使其固定，然后插入导管帽密闭导管；
6) 安装注射内管：移除导管帽，插入注射内管（注射内管与PE管连接），并用锁紧螺帽固定；
7) 注射：以0.3μl/min的速率注射2μl AQP4 抗体+1μl补体血清（后续可能依据滴度调整剂量），给完药后停留10min后缓慢拆除注射内管，重新安装上导管帽。
组织学检测：
模型建立成功后，21天取脑，进行AQP4免疫荧光染色及Luxol Fast Blue染色（LFB） 。结果显示，Model组AQP4表达相较于Sham组丢失明显（Fig. 1），Model组髓鞘相较于Sham组脱鞘明显（Fig. 2）。
